Tenk deg om to ganger før du behandler vanlig feber. 

La feberen gjøre jobben sin

Selv om feber er et av de viktigste symptomene på infeksjon/sykdom, har det blitt viet lite offentlig oppmerksomhet til feber som et utviklet forsvar. Feber, den regulerte økningen i kroppstemperatur, er en del av den utviklede systemiske reaksjonen på infeksjon kjent som akuttfase responsen. Varmen fra feber øker immuncellenes ytelse, induserer stress på patogener og infiserte celler direkte, og kombineres med andre stressfaktorer for å gi et uspesifikt immunforsvar. Observasjonsstudier på mennesker antyder en overlevelses fordel fra feber, og randomiserte studier publisert før COVID-19 støtter ikke feber reduksjon hos pasienter med infeksjon. I likhet med folkehelsetiltak som virker byrdefulle og overdrevne, innebærer feber kostbare avveininger, men de kan forhindre at infeksjonen kommer ut av kontroll. For infeksjoner med ny SARS-CoV-2 gjelder føre-var-prinsippet: med mindre bevis tyder på noe annet, anbefaler vi at feberen får gå sin gang.

Oppsummering: For COVID-19 har mange folkehelseorganisasjoner anbefalt å behandle feber med medisiner som paracetamol eller ibuprofen. Selv om dette er vanlig praksis, har ikke senking av kroppstemperaturen forbedret overlevelse hos forsøksdyr eller hos pasienter med infeksjoner. Å blokkere feber kan være skadelig fordi feber, sammen med andre sykdomssymptomer, utviklet seg som et forsvar mot infeksjon. Feber virker ved å forårsake mer skade på patogener og infiserte celler enn på friske celler i kroppen. Under pandemien COVID-19 oppveier fordelene ved å la feber oppstå sannsynligvis skadene, for enkeltpersoner og for allmennheten.

FEBER- OG SYMPTOMER.

Feber er en del av en systemisk respons på infeksjon kjent som akuttfaseresponsen. Feber i seg selv er den kontrollerte økningen av kroppstemperaturen på grunn av oppoverjustering av hypothalamus-termostaten. Dette skiller feber fra hypertermi, f.eks. heteslag, som innebærer overoppheting av kroppen mens temperaturinnstillingen forblir normal. Mer sjelden, spesielt ved svært alvorlige infeksjoner, kan det være en kontrollert senking av kroppstemperaturen, kalt anapyreksi, som skal skilles fra uregulert hypotermi. Feber oppfattes som alarmerende og ubehagelig i tidlige stadier siden individet føler seg kald og kan skjelve. Og feber er ubehagelig når den opphører, siden individet føler seg ubehagelig varm og kan svette. Som en del av akuttfaseresponsen er feber nesten alltid ledsaget av ubehagelige sykdomssymptomer og atferd, særlig sløvhet, depresjon og smerter. Selv om feber og sykdomssymptomer/-atferd reguleres i forskjellige områder av hjernen, hemmes begge av febernedsettende legemidler (f.eks. NSAIDs og paracetamol). NSAIDs, spesielt ibuprofen, anses å ha mer betennelsesdempende egenskaper enn paracetamol og kan medføre ytterligere risiko for å fremme infeksjon.

Febers evne til å beskytte mot infeksjon er godt etablert gjennom en rekke in vitro- og in vivo-eksperimenter og har blitt grundig gjennomgått. En rekke infeksjonsbekjempende mekanismer har blitt foreslått for feber, selv om den relative betydningen av hver mekanisme gjenstår å fastslå. Febertemperaturer forsterker en rekke immuncellefunksjoner, gjennomgått i. Disse inkluderer motilitet, fagocytose og produksjon av reaktive oksygenarter av nøytrofiler og monocytter, samt forbedret funksjon av naturlige dreperceller, dendrittiske celler, T-hjelperceller og antistoffproduserende celler. Febertemperaturer øker type I interferonresponser, noe som er bemerkelsesverdig her fordi interferoner har antiviral aktivitet, og redusert type I interferonaktivitet er assosiert med alvorlig COVID-19-sykdom. I tillegg kan feber indusere varmesjokkproteiner i både patogener og vertsceller, noe som resulterer i nedstrøms induksjon av adaptive og medfødte komponenter i vertsimmunresponsen. Feber øker også sårbarheten for ødeleggelse av patogener som deler seg raskt, og virker sammen med andre stressfaktorer som jernmangel og effekten av antibiotika. Svært forhøyede temperaturer (f.eks. 42 °C) er synergistiske med redusert pH og hypoksi i drepingen av pattedyrceller. De kombinerte virkningene av varmeforbedret ytelse av immunceller pluss varmeindusert stress av patogener (inkludert infiserte celler), sammen med andre stressfaktorer, fremhever at feberens flerlagsforsvar sannsynligvis er større enn summen av delene.

Historisk sett har feber blitt brukt terapeutisk på måter som fremhever potensielle fordeler og kostnader. Før antibiotika ble alvorlig nevrosyfilis behandlet med hell ved å infisere pasienter med Plasmodium vivix-malaria for å indusere feber.

På lignende måte finnes det rapporter om visse tilfeller av kreft som har blitt behandlet med levende eller drepte bakterier som stimulerer feber, en terapi som en gang var kjent som Coleys toksin [47, 48]. Disse terapiene medfører risikoer, og som mange intervensjoner kan de være farlige. Utviklede vertsforsvar som feber innebærer også kostnader og risikoer, men disse risikoene må tas i sammenheng.

Les hele artikkelen/studien her:

KONKLUSJONER

Personer med infeksjoner har tilbakevendende bekymringer og søker medisinsk veiledning for feber, og også for verk og smerter, depresjon, tretthet og redusert appetitt. Vi legger merke til den merkelige situasjonen at biomedisinsk vitenskap raskt kan bestemme den nøyaktige genotypen til smittestoffer gjennom fremskritt innen molekylærbiologi, men vi er fortsatt i mørket angående våre eldste utviklede responser på infeksjon. Siden det ikke finnes noen akseptert forståelse av hvordan de mange tilsynelatende skadelige komponentene i akuttfaseresponsen fungerer sammen i forsvar, bør dette være en langsiktig forskningsprioritet. Mer presserende er denne pandemien en mulighet til å gjennomføre en randomisert kontrollert studie om effekten av febernedsettende midler på COVID-19-utfall. Inntil da bør medisinsk beslutningstaking styres av føre-var-prinsippet for å ta rimelige skritt for å redusere risikoen for pasienter. Utøvere bør vurdere den sannsynlige beskyttende rollen til feber, veid opp mot behovet for å behandle smerte og ubehag. Spesielt med COVID-19, der vi nesten utelukkende er avhengige av vertens indre immunforsvar for å løse infeksjonen, foreslår vi å feile på siden av å ikke gripe inn med anti-patogenforsvar som feber. I mangel av bevis som definitivt viser at de er skadelige i spesifikke situasjoner, ville det være klokt å utnytte alle våre utviklede forsvarsmekanismer ved en livstruende infeksjon.